单纯疱疹病毒
疱疹是由两种不同但相似的病毒引起的：疱疹病毒1型（HSV-1）和疱疹病毒2型（HSV-2）。HSV-1和HSV-2是人类疱疹病毒科的两个成员，在大多数人中引起病毒感染 [1]。HSV-1更常导致口腔周围的感染，而HSV-2更常导致生殖器感染 [2]。全球成年人中HSV-1或HSV-2的感染率在60%至95%之间。它们通过与感染者的体液或病变部位直接接触而传播。
继续阅读，了解更多关于单纯疱疹病毒（HSV）的信息，包括其结构、重要蛋白质、感染症状、传播、诊断和治疗。
病毒结构和重要蛋白质
疱疹病毒的结构由一个相对较大的双链线性DNA基因组组成，包裹在一个二十面体的蛋白质囊中。HSV-1和HSV-2的基因组包含两个独特区域，称为长唯一区（UL）和短唯一区（US）。在已知的74个ORFs中，UL含有56个病毒基因，而US只含有12个 [3]。来自UL的五种蛋白质形成病毒外壳：UL6、UL18、UL35、UL38和主要外壳蛋白UL19 [4]。
HSV进入宿主细胞涉及到病毒包膜表面的多个糖蛋白与细胞表面的跨膜受体结合。初始相互作用发生在糖蛋白C（gC）和糖蛋白B（gB）与称为肝素硫酸盐的细胞表面颗粒结合时。接下来，主要的受体结合蛋白质，糖蛋白D（gD），专门与至少三种已知的进入受体之一结合 [5]。这些细胞受体包括疱疹病毒进入介导蛋白（HVEM）、nectin-1和3-O硫酸化肝素硫酸盐。
| 靶点 | Uniprot No. | 蛋白名称 | 描述 |
|---|---|---|---|
| gB | P10211 | Envelope glycoprotein B (HHV-1) | 在病毒粒子包膜表面形成刺突的包膜糖蛋白。参与病毒和细胞膜的融合导致病毒进入宿主细胞。 |
| P08666 | Envelope glycoprotein B (HHV-2) | ||
| gC | P10228 | Envelope glycoprotein C (HHV-1) | 介导病毒与细胞表面硫酸肝素或硫酸软骨素结合的主要附着蛋白。通过抑制宿主补体级联激活，也在宿主免疫逃避中起作用。 |
| P03173 | Envelope glycoprotein C (HHV-2) | ||
| gD | P57083 | Envelope glycoprotein D (HHV-1) | 结合潜在宿主细胞进入受体TNFRSF14/HVEM、NECTIN1和3- o -硫酸乙酰肝素的包膜糖蛋白。 |
| P03172 | Envelope glycoprotein D (HHV-2) | ||
| gG | P06484 | Envelope glycoprotein G (HHV-1) | 抑制中性粒细胞趋化的趋化因子结合蛋白。 |
| P81780 | Envelope glycoprotein G (HHV-2) | ||
| gL | Q96912 | Envelope glycoprotein L (HHV-1) | 异二聚体糖蛋白h -糖蛋白L是病毒和质膜融合导致病毒进入宿主细胞所必需的。 |
| P06764 | Envelope glycoprotein I (HHV-2) | ||
| TK | P03176 | Thymidine kinase (HHV-1) | 在嘧啶合成的回收途径中催化ATP的γ -磷酸基团转移到胸腺嘧啶生成dTMP。 |
| P89446 | Thymidine kinase (HHV-2) | ||
| UL48 | P04486 | Tegument protein VP16 (HHV-1) | 即时早期(IE)基因产物(α基因)的转录激活因子 |
| P68335 | Tegument protein VP16 (HHV-2) | ||
| UL49 | P10233 | Tegument protein VP22 (HHV-1) | 在感染后期参与病毒mrna的积累和病毒蛋白的翻译。通过稳定微管网络在病毒感染后发生的微管重组中发挥作用 |
| P89468 | Tegument protein VP22 (HHV-2) | ||
| US11 | P04487 | Accessory factor US11 (HHV-1) | 对宿主免疫反应起抑制作用。通过与宿主PKR/EIF2AK2相互作用抑制宿主自噬，参与抑制宿主自噬。 |
| P89479 | Probable RNA-binding protein (HHV-2) | ||
| US12 | P03170 | ICP47 protein (HHV-1) | 对宿主免疫反应起抑制作用。 |
| P14345 | ICP47 protein (HHV-2) |
病毒感染
单纯疱疹是由单纯疱疹病毒（HSV）引起的感染。HSV-1型通常引起口腔疱疹，但也可以引发生殖器疱疹。HSV-2型通常是生殖器疱疹的主要原因，但它也可以感染口腔。感染根据身体的受感染部位进行分类。
口腔疱疹导致口周或面部出现冷疮。它可能导致小疱疹群，通常称为冷疮或疱疹，也可能只引起喉咙痛。
生殖器疱疹是一种性传播疾病（STD）。它影响生殖器、臀部或肛门区域，可能症状较轻，也可能形成疱疹并破裂，导致小溃疡。
由单纯疱疹引起的其他疾病包括：当涉及到手指时称为单纯疱疹性淋巴结炎，眼部疱疹，脑部疱疹感染以及影响新生儿时的新生儿疱疹，等等 [6]。
单纯疱疹会在活跃疾病期和无症状期之间交替。第一次发作通常更为严重，可能伴随发热、肌肉疼痛、淋巴结肿大和头痛。
病毒传播
HSV-1和HSV-2通过与重新活化病毒的感染者接触传播。通过与感染部位的皮肤接触传播，通常发生在阴道性交、口交、肛交和接吻过程中。
HSV-1通常在儿童时期通过口腔途径获得。它也可以通过性传播获得，包括与唾液的接触，如接吻和口腔-生殖器接触（口交）。
HSV-2主要是一种性传播感染，亚临床 shedding 可能占大部分传播。HSV-2定期在人类生殖道中 shedding，通常是无症状的。大多数性传播发生在无症状 shedding 期间 [7]。
HSV-1和HSV-2都可以在分娩过程中垂直传播。然而，如果母亲在分娩期间没有症状或暴露的疱疹，感染传播的风险是最小的。当母亲在晚孕期初次感染病毒时，风险会较大 [8]。
诊断
这种类型的病毒通常通过体格检查进行诊断。疱疹的出现和分布通常呈现为多个、圆形、浅表口腔溃疡，并伴有急性牙龈炎。
实验室检测通常用于确认生殖器疱疹的诊断，包括病毒培养、直接荧光抗体（DFA）研究以检测病毒、皮肤活检，以及聚合酶链反应检测病毒DNA的存在。对HSV-1和HSV-2抗体的血液检测也可以帮助诊断这些感染。
治疗
目前尚无治愈该病毒的方法。治疗的重点是消除疱疹并限制疾病爆发。治疗通常涉及干扰病毒复制的通用抗病毒药物，减轻与疾病爆发相关的身体严重程度，并减少传播给他人的机会。
参考文献：
[1] Chayavichitsilp P, Buckwalter JV, Krakowski AC, et al. Herpes simplex [J]. Pediatr Rev. 2009 Apr; 30(4):119-29.
[2] Balasubramaniam R, Kuperstein AS, Stoopler ET. Update on oral herpes virus infections [J]. PDent Clin North Am. 2014 Apr; 58(2):265-80
[3] McGeoch DJ, Rixon FJ, Davison AJ. Topics in herpesvirus genomics and evolution [J]. PVirus Res. 2006 Apr; 117(1):90-104.
[4] Mettenleiter TC1, Klupp BG, Granzow H. Herpesvirus assembly: a tale of two membranes [J]. PCurr Opin Microbiol. 2006 Aug; 9(4):423-9.
[5] Akhtar J, Shukla D. Viral entry mechanisms: cellular and viral mediators of herpes simplex virus entry [J]. PFEBS J. 2009 Dec; 276(24):7228-36.
[6] Stephenson-Famy A, Gardella C. Herpes simplex virus infection during pregnancy [J]. PObstet Gynecol Clin North Am. 2014 Dec; 41(4):601-14.
[7] Schiffer JT1, Mayer BT, Fong Y, Swan DA, Wald A. Herpes simplex virus-2 transmission probability estimates based on quantity of viral shedding [J]. PJ R Soc Interface. 2014 Mar 26; 11(95)
[8] Kimberlin DW. Herpes simplex virus infections of the newborn [J]. PSemin Perinatol. 2007 Feb; 31(1):19-25.
